КОПИИ, СИНОНИМЫ, ДЖЕНЕРИКИ

Атеросклероз

18.png

Содержание страницы:

Эпидемиология (распространенность)

Этиология и патогенез (причины и механизмы развития заболевания)

Локализация атеросклеротического процесса (какие органы поражаются)

"Коварство" атеросклероза

Диагностика атеросклероза

Лечение атеросклероза

 

 

Эпидемиология (распространенность)

Атеросклероз - одно из самых "летальных" и инвалидизирующих заболеваний в развитых странах. К определенному возрасту (в разных странах от 40 до 60 лет) признаки атеросклероза имеют практически 100% населения. В Россия на 2000 год смертность от состояний, вызванных атеросклерозом, составляла 800 на 100 тысяч населения; в странах со "средиземноморской" диетой - в 4 раза меньше.

 

Этиология и патогенез (причины и механизмы развития заболевания)

Пациентов с атеросклерозом можно условно разделить на две группы.

"Ранний", редко встречающийся атеросклероз связан с генетическими ошибками в работе ферментных систем печени, в связи с чем в организме нормально питающегося и ведущего подвижный образ жизни пациента создается "лишнее" количество холестерина.

"Поздний", массовый атеросклероз связан в основном с образом жизни и питанием.

Чтобы доходчиво объяснить причину появления и широкого распространения "позднего" атеросклероза, нужно представить себе жизнь человека до начала широкого применения продуктов человеческого разума - машин, технологий и т.д.

Жизнь человека была очень трудна, чтобы добыть себе пищу, он вынужден был много двигаться. Магазинов не было, пищу надо было либо отыскивать под ногами и на деревьях, либо ловить (в случае мясных блюд), либо выращивать, обрабатывая землю своими силами.

При этом соотношение затраченной на добычу пищи энергии с энергетической ценностью самой пищи было близко к единице - сколько калорий съел, столько и потратил на добычу еды (Если добыл меньше калорий - умер с голоду).

С развитием продуктов мыслительной работы человеческого мозга (инструменты, использование силы крупных животных, машины) затраты движения на добычу пищи стали падать, и в жизни человечества (во всяком случае его части) появился избыток легкодоступной пищи.

Человек получил возможность мало двигаться и много есть.

Первыми с таким явлением столкнулись богатые представители общества, и археологические исследования подтверждают наличие атеросклероза у людей в весьма древние времена (понятно, что забальзамированные останки богатых людей имели больше шансов хорошо сохраниться).

Живые организмы на протяжении миллиардов лет приспосабливались к недостатку веществ - голоду и жажде. К избытку питательных веществ человеческий организм оказался не приспособлен.

К чему же приводит избыток пищи?

В организм попадает много молекул, из которых синтезируется холестерин. Уровень холестерина в крови повышается, что приводит к "выпадению" лишнего холестерина из крови в стенки артерий (образованию так называемых атеросклеротических бляшек - АСБ). Это и есть атеросклероз. Рост бляшек со временем приводит к уменьшению просвета артерии и уменьшению объема протекающей через место сужения крови, вплоть до полного прекращения кровотока и отмиранию соответствующего участка ткани.

При отложении холестерина в стенке сосуда возникают предпосылки для образования в этом месте тромба (в том числе и с возможностью быстрого полного закрытия просвета сосуда - окклюзии). Это явление называется атеротромбоз, оно часто является причиной резкого ухудшения состояния пациентов (инфаркты, инсульты, нарушение кровообращения конечностей и внутренних органов).

"Развитие" человеческого общества привело часть его представителей к привычке табакокурения. Курение жестко ухудшает течение атеросклеротического процесса, и если вы посмотрите статистику ампутаций нижних конечностей, увидите явное преобладание курящих мужчин в такой популяции. Вот так человечество еще раз "помогло" себе, закурив табак.

 

Локализация атеросклеротического процесса (какие органы поражаются):

  • Коронарные артерии , кровоснабжающие мышцу сердца (Ишемическая Болезнь Сердца или Коронарная Болезнь Сердца)
  • Клапаны сердца (приобретенные клапанные пороки сердца). Сердце в процессе внутриутробного развития организма формируется из кровеносных сосудов, поэтому внутрениий слой сердца похож на внутреннюю выстилку сосудов, и холестерин охотно в него осаждается.
  • Артерии, кровоснабжающие головной мозг (хроническая и острая недостаточность мозгового кровообращения)
  • Артерии нижних конечностей (перемежающаяся хромота, сухая гангрена)
  • Почечные артерии (сужение (стеноз) почечных артерий приводит к тяжелой гипертонии - повышению артериального давления)
  • Другие артерии (ишемия внутренних органов)

 

"Коварство" атеросклероза

Главная опасность атеросклеротического процесса - его "скрытность", бессимптомность до определенного момента.

Рост атеросклеротических бляшек не сопровождается никакими ощущениями, они не болят и не вызывают дискомфорта.

Неосведомленный пациент замечательно живет, пока сужение артерий не достигнет определенного критического уровня, после чего он внезапно получает инфаркт или инсульт, часто приводящий к инвалидности или смерти.

Вот поэтому так важна своевременная диагностика.

 

Диагностика атеросклероза

Диагностика атеросклероза проводится по двум направлениям:

  • Оценка "готовности" крови к выбросу лишнего холестерина в стенки сосудов.
  • Оценка проблем, связанных с уже выпавшим в стенках сосудов холестерином. 

Стандартный биохимический анализ крови дает следующие показатели: общий холестерин (ОХС) - норма до 5,2; холестерин низкой плотности ("вредный", ХС ЛПНП) - норма до 3,5; холестерин высокой плотности ("полезный", ХС ЛПВП) - норма более 1 и триглицериды - норма до 2.

"Продвинутые" лаборатории анализируют дополнительные показатели - холестерин очень низкой плотности (ХС ЛПОНП) и так называемые аполипопротеиды AL и B.

Оценка состояния большинства артерий делается с помощью ультразвукового исследования (УЗИ артерий или, правильнее, цветового триплексного сканирования). Ультразвук не видит очень важные артерии сердца (коронарные), поэтому для диагностики коронарного атеросклероза применяется специальная методика - КАГ (коронароангиография), при которой в коронарные артерии впрыскивается рентгеноконтрастное вещество и ведется запись рентгеновского изображения.

Ультразвук позволяет получить изображение артерий шеи, рук, ног, артерий внутренних органов.

Атеросклеротические бляшки (АСБ) могут быть локальными (на небольшом участке сосуда) и протяженными, могут занимать одну стенку артерии либо все ее стенки (такие АСБ называются концентрическими). Ультразвук позволяет оценить такой важный параметр, как "процент стеноза по диаметру".

При обнаружении бляшки она фотографируется, после чего измеряется ее максимальная "толщина" и диаметр артерии. Первый показатель делится на второй, получается процент стеноза. АСБ оказывает влияние на кровоток в артерии при проценте стеноза более 50, а 75-80% являются показанием к тяжелейшим операциям по удалению таких бляшек.

↓Здесь показано формирование локальной АСБ (атеросклеротической бляшки) и ее дальнейшее развитие с образованием и ростом липидного ядра. На нижней картинке изображена бляшка, уже оказывающая воздействие на кровоток в пораженной артерии (50% стеноза по диаметру).

(Иллюстрации созданы автором сайта)

Развитие атеросклеротической бляшки

↓А здесь изображено трагическое событие - разрыв бляшки. При этом свертывающая система крови полагает, что сосуд травмирован, а естественная реакция на травму - тромбообразование. Кровоток в артерии может практически перекрываться, а питаемые органы или их части - отмирать. В сердце такой тромбоз приводит к острому инфаркту миокарда.

  asb_tromb.png

↓Так выглядит протяженная концентрическая (муфтообразная) бляшка.

asb_conc.png

 

Вернуться к началу страницы

Лечение атеросклероза

Лечение атеросклероза, как и диагностика, проводится по двум направлениям:

  • Коррекция повышенного содержания липидов крови
  • В случае необходимости - инвазивные (с манипуляциями внутри сосудов или сердца) процедуры по расширению атеросклеротических сужений. Этим занимаются хирурги в специализированных отделениях.

Коррекция уровня холестерина осуществляется двумя путями: изменением образа жизни (ИОЖ) и лекарственной терапией.

Изменение образа жизни - это нормализация массы тела (снижение в случае избыточного веса), физическая активность (движение) и уменьшение потребления пищевых продуктов, вызывающих повышение уровня холестерина крови.

Единственным реальным методом снижения веса является соблюдение баланса между потреблением и сжиганием калорий. Все "чудесные" методики оказываются обманом.

За 40 минут ходьбы организм сжигает примерно столько энергии, сколько потребляет с пищей за сутки, поэтому снижение веса возможно только при более высоком уровне нагрузок (либо при существенном ограничении потребления).

Основной "материал", из которого синтезируется холестерин, это так называемые тугоплавкие животные жиры (то есть жир животного происхождения, который не течет при комнатной температуре).

Растительное масло - не животного происхождения, в ограничении не нуждается. Рыбий жир при комнатной температуре течет, поэтому рыбу при попытках диетической коррекции холестерина можно есть без ограничений.

Потребление говяжьего, свиного, бараньевого жира должно быть ограничено как в виде собственно жира в мясе, так и в мясопродуктах, поэтому колбасы и копчености с белыми включениями - не лучшая пища при атеросклерозе.

Другие продукты, вызывающие повышение холестерина - кожа птицы (перед приготовлением блюд из птицы нужно снять кожу), сливочное масло (70-80% животного жира) и желтые сыры (около 70% жира, читайте состав на упаковке).

Лекарственное лечение назначается только врачом!

Важно отметить, что целью приема препаратов не является рассасывание бляшек - даже годы приема лекарств и далеко не во всех случаях позволяют уменьшить их размер на единицы процентов. Главное - не допустить их дальнейшего роста.

Все препараты для снижения уровня липидов крови можно разделить на 4 группы.

Это Статины (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы), Фибраты, Ингибиторы абсорбции (всасывания) холестерина и Омега-3-ненасыщенные жирные кислоты.

Статины (Розувастатин , Аторвастатин , Симвастатин , Ловастатин) блокируют в печени действие фермента, принимающего участие в синтезе холестерина.

Они относительно недороги, обычно хорошо переносятся и весьма эффективны.

Ужасные слухи о тяжкой побочке статинов, раздуваемые желтой прессой, сильно преувеличены.

Лечащий врач, назначая пациенту прием статинов, обязан предупредить о необходимости сдачи анализов крови (АЛТ, АСТ, ОХС, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП, триглицериды) через месяц после начала приема, потом через два и далее раз в полгода. Это делается для оценки эффективности и переносимости лечения.

К сожалению, борьба с холестерином - вещь долгая (пожизненная), поэтому фраза "я пропил курс" для врача звучит очень бледно, через 2 недели после отмены статинов холестерин крови возвращается к исходному уровню.

Эзетимиб (Эзетрол) работает, в отличие от статинов, в кишечнике и блокирует всасывание холестерина. Потому в случае, если пациент питается правильно, большого эффекта не оказывает. И стоит достаточно дорого :(

Эзетрол может комбинироваться со статинами для уменьшения дозы последних. Есть заводская комбинация Инеджи (Симвастатин плюс Эзетимиб) .

Фенофибрат (Трайкор) назначается в том случае, если вместе с холестерином сильно повышен уровень триглицеридов.

Омега-3 кислоты (Омакор) снижают холестерин слабо, однако делают много хорошего для сердца (например, защищают от нарушений ритма).

Атеросклероз весьма способствует тромбообразованию в артериях, поэтому для профилактики тромбозов врачи часто назначают Аспирин (Ацетилсалициловую кислоту - АСК) в малых дозах (50-150мг в сутки).

И в заключение выскажу мое личное мнение по вопросу лечения атеросклероза. Препараты магния снижают уровень холестерина совсем незначительно, однако существенно уменьшают процесс "выпадения" холестерина из просвета артерии в стенку (то есть тормозят рост бляшек). Поэтому магний, не являясь лекарством, помогает препаратам от холестерина.

Вернуться к началу страницы